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慢性粒细胞白血病是怎么造成的
时间 : 2020-01-05 09:28 浏览量 : 11


  我们都知道,正常人体细胞的生长和功能主要基于每个细胞中染色体包含的信息。染色体是每个细胞核中的DNA分子。而DNA则是携带基因序列的化学物质载体,也是我们细胞如何发挥作用的指示。我们看起来长得非常像我们的父母,那是因为我们的父母本来就是我们DNA的来源,但是基因不仅仅只会影响我们的长相。今天光荣药业带你一起了解慢性粒细胞白血病是怎么造成的。


  每当细胞准备分成2个新细胞时,它必须在其染色体中制作DNA的全新的副本。这个过程通常上是不完美的,可能会发生影响DNA内部基因排列的错误。


  与此同时,一些基因始终控制着我们的细胞何时生长分裂。这些决定着我们细胞不断生长和分裂的基因被统称为癌症基因。而其他作用于细胞在规定的时间内死亡的基因,被称为肿瘤抑制基因。癌症可能是由致癌基因和那些肿瘤抑制基因的改变所引起。


血液


  在过去几年里,科学家在研究DNA究竟是如何导致正常的骨髓细胞,转化为癌症细胞这方面,取得了很多有价值的进展。没有癌症比慢性粒细胞白血病这种疾病更好定义了。


  每个人的体内细胞都包含了23对染色体。大多数的慢性粒细胞白血病的患者在细胞分裂期间开始,当DNA在9号染色体和22号染色体之间“交换”时,9号染色体的一部分变为22好的一部分,22号的一部分变为9号一部分。


  这被称为染色体易位,它使22号染色体比正常短。这种新的,却是异常的染色体被称为费城染色体。费城染色体几乎存在于,所有的这种白血病的患者细胞中。


  染色体之间的DNA交换导致形成称为BCR-ABL的致癌基因。然后该基因产生BCR-ABL蛋白,这是一种被称为酪氨酸酶的蛋白质。正是这种蛋白质导致这种白血病细胞生长并失去控制。推荐阅读:慢性粒细胞白血病能存活多久


  在极少数的慢性粒细胞白血病患者中,白血病细胞具有BCR-ABL致癌基因但不具有费城染色体。人们认为BCR-ABL基因必须以不同的方式,逐渐在这些人体内形成。在少部分被疑似患有慢性粒细胞白血病的人中,既不能找到费城染色体也不能找到BCR-ABL致癌基因。他们可能有其他未知的致癌基因导致他们的疾病,并且不被认为真正患有慢性粒细胞白血病。


  有时,人们从自己父母那里继承了DNA的突变基因,这也极大地增加了他们患上某些类型癌症的风险系数。但父母的传递的突变不会直接引起慢性粒细胞白血病。与慢性粒细胞白血病相关的DNA变化,通常都发生在人的一生过程中,而不是在出生前通过遗传获得。


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