我们都知道，正常人体细胞的生长和功能主要基于每个细胞中染色体包含的信息。染色体是每个细胞核中的DNA分子。而DNA则是携带基因序列的化学物质载体，也是我们细胞如何发挥作用的指示。我们看起来长得非常像我们的父母，那是因为我们的父母本来就是我们DNA的来源，但是基因不仅仅只会影响我们的长相。今天光荣药业带你一起了解慢性粒细胞白血病是怎么造成的。

　　每当细胞准备分成2个新细胞时，它必须在其染色体中制作DNA的全新的副本。这个过程通常上是不完美的，可能会发生影响DNA内部基因排列的错误。

　　与此同时，一些基因始终控制着我们的细胞何时生长分裂。这些决定着我们细胞不断生长和分裂的基因被统称为癌症基因。而其他作用于细胞在规定的时间内死亡的基因，被称为肿瘤抑制基因。癌症可能是由致癌基因和那些肿瘤抑制基因的改变所引起。

　　在过去几年里，科学家在研究DNA究竟是如何导致正常的骨髓细胞，转化为癌症细胞这方面，取得了很多有价值的进展。没有癌症比慢性粒细胞白血病这种疾病更好定义了。

　　每个人的体内细胞都包含了23对染色体。大多数的慢性粒细胞白血病的患者在细胞分裂期间开始，当DNA在9号染色体和22号染色体之间“交换”时，9号染色体的一部分变为22好的一部分，22号的一部分变为9号一部分。

　　这被称为染色体易位，它使22号染色体比正常短。这种新的，却是异常的染色体被称为费城染色体。费城染色体几乎存在于，所有的这种白血病的患者细胞中。

　　染色体之间的DNA交换导致形成称为BCR-ABL的致癌基因。然后该基因产生BCR-ABL蛋白，这是一种被称为酪氨酸酶的蛋白质。正是这种蛋白质导致这种白血病细胞生长并失去控制。推荐阅读：慢性粒细胞白血病能存活多久

　　在极少数的慢性粒细胞白血病患者中，白血病细胞具有BCR-ABL致癌基因但不具有费城染色体。人们认为BCR-ABL基因必须以不同的方式，逐渐在这些人体内形成。在少部分被疑似患有慢性粒细胞白血病的人中，既不能找到费城染色体也不能找到BCR-ABL致癌基因。他们可能有其他未知的致癌基因导致他们的疾病，并且不被认为真正患有慢性粒细胞白血病。

　　有时，人们从自己父母那里继承了DNA的突变基因，这也极大地增加了他们患上某些类型癌症的风险系数。但父母的传递的突变不会直接引起慢性粒细胞白血病。与慢性粒细胞白血病相关的DNA变化，通常都发生在人的一生过程中，而不是在出生前通过遗传获得。